Czy nowoczesne metody leczenia choroby Parkinsona to droga do przekształcenia ludzi w zdalnie sterowane roboty? A może leczenie chorób neurodegeneracyjnych powinniśmy zaczynać w jelitach? Choć tematyka jednej z najciekawszych sesji Jubileuszowego Kongresu Polonii Medycznej, który odbył się we wrześniu w Krakowie, wydawała się różnorodna, wspólnym mianownikiem były próby nowatorskiego spojrzenia na leczenie chorób degeneracyjnych mózgu.
Choroba Alzheimera budzi strach. Rujnuje życie pacjenta i jego otoczenia, wywołuje lęk również wśród personelu opiekującego się chorym, bo nie daje nadziei na poprawę, droga wydaje się prowadzić zawsze do nieuchronnej porażki. – Niekoniecznie – zaprzeczyła jednak podczas kongresu prof. Dorota Religa, ordynatorka Brain Health Unit Instytutu Karolinska w Szwecji i opowiedziała o funkcjonowaniu swojego oddziału, który jest specjalistyczną jednostką dedykowaną skoordynowanej opiece nad pacjentami z chorobami otępiennymi.
– Otępieniu można do pewnego stopnia zapobiegać, a na pewno można spowalniać jego postęp. Istnieje 14 czynników ryzyka choroby Alzheimera, na które możemy wpływać. Na co mamy największy wpływ? Na problemy ze słuchem, nadciśnienie, aktywność fizyczną, palenie tytoniu. Np. utrata słuchu pogłębia otępienie, a wczesna interwencja i poprawa słyszenia spowalnia pogorszenie funkcji poznawczych u niektórych starszych osób – podkreślała prof. Religa. (…)
Niezwykle pomocne w monitorowaniu zarówno postępów choroby, jak i procesu terapeutycznego są aplikacje na smartfony, lecz ich ciemną stroną jest odzieranie pacjentów z prywatności. – Cały czas zastanawiamy się, czy i na ile chcemy, aby informacje o nas docierały wszędzie, żeby nasza rodzina, lekarz i pielęgniarka zawsze o nas wszystko wiedzieli, choć to pomaga w kontroli i w samokontroli, w utrzymaniu systematyczności. Można zobaczyć, ile kroków dziennie robimy, gdzie chodzimy, jaki mamy puls i ciśnienie itd., dokładnie widać, co każdy z nas robi. Ale czy chcemy, żeby te wszystkie systemy na nas donosiły? – dzieliła się swoimi wątpliwościami prof. Religa.
Z drugiej strony, być może warto zapłacić taką cenę za lepsze efekty terapeutyczne i spowolnienie postępów choroby? Jak wykazało badanie przeprowadzone w Laboratorium Neurometrologii Uniwersytetu Oksfordzkiego, noszony przez pacjenta czujnik w połączeniu z aplikacją może dokładnie śledzić przebieg i przewidywać postęp choroby Parkinsona. Naukowcy odkryli, że ich urządzenie może wychwycić progresję choroby, jaka następuje w ciągu 12-15 miesięcy. Tradycyjna ocena kliniczna takich zmian nie jest w stanie wykazać.
O wykorzystaniu nowoczesnych technologii oraz innych niezwykle nowatorskich metod w leczeniu choroby Parkinsona mówił w Krakowie dr Max Brzezicki z Uniwersytetu w Oksfordzie, zajmujący się neurochirurgią, a szczególnie wykorzystaniem sztucznej inteligencji w leczeniu chorób rzadkich. Dr Brzezicki przedstawił rewelacyjne wręcz rezultaty zastosowania metod głębokiej stymulacji mózgu (DBS) w leczeniu choroby Parkinsona.
DSB to zabieg neurochirurgiczny, który polega na implantacji elektrod w określone rejony mózgu odpowiedzialne za kontrolę ruchów. Najczęściej stymulowane obszary to jądro niskowzgórzowe oraz gałka blada. Elektrody podłączane są do generatora impulsów, który umieszcza się pod skórą w okolicy obojczyka. Elektrody emitują impulsy elektryczne aktywujące neurony w wybranych obszarach mózgu, co pozwala na regulację nieprawidłowej aktywności neuronalnej związanej z chorobą Parkinsona. W rzeczywistości stymulacja polega tutaj na wyhamowywaniu tej aktywności, czyli ograniczeniu takich objawów jak drżenia, dyskinezy czy sztywność.
– DBS, choć najczęściej jej efekty są wręcz spektakularne, jest tak naprawdę ostatnią deską ratunku, ponieważ nie jest leczeniem przyczynowym, a jedynie redukuje niezwykle uciążliwe objawy i poprawia jakość życia pacjentów – podkreślał dr Brzezicki. – Stosowana jest u chorych, którzy już nie reagują na leczenie farmakologiczne lub cierpią z powodu wyjątkowo silnych działań niepożądanych leków. (…)
Dobrych rozwiązań terapeutycznych poszukują również specjaliści zajmujący się stwardnieniem rozsianym. – To choroba, która odbiera nadzieję i jest najczęstszą nieurazową przyczyną niesprawności wśród młodych ludzi. Choć jej początkowe fazy polegają głównie na procesach zapalnych i demielinizacji, zawsze towarzyszy im nieodwracalne uszkodzenie komórek nerwowych, co wraz z postępem choroby doprowadza do nieodwracalnego zaniku mózgu – zaznaczył dr hab. Marcin Wnuk z Katedry i Kliniki Neurologii CM UJ. – Notujemy coraz większy postęp w leczeniu i mamy do dyspozycji wiele różnych preparatów, jednak nadal koncentrujemy się na spowolnieniu postępu choroby i zmniejszeniu częstości rzutów.
Współczesne leki mają bardzo różne mechanizmy działania, lecz skupiają się głównie na modulowaniu odpowiedzi układu immunologicznego, który w SM atakuje osłonki mielinowe neuronów w ośrodkowym układzie nerwowym. Działanie tych preparatów na układ immunologiczny jest coraz bardziej precyzyjne. – Każdy z nas, zajmujących się chorymi na stwardnienie, po prostu zauważa, że w wśród pacjentów oczekujących w poczekalni coraz mniej jest osób z dużą niesprawnością czy poruszających się na wózku inwalidzkim – zauważył prof. Wnuk. – Widzimy to również w badaniach naukowych, np. niedawnych tureckich, które wykazały, że odsetek takich osób niegdyś sięgał 13 procent, a obecnie jest to niecałe 4 procent.
Co nie zmienia faktu, że walka skupia się na łagodzeniu objawów choroby i ograniczaniu czynionych przez nią zniszczeń w organizmie. Niestety, nowatorskie metody terapii nie spełniają oczekiwań. Nie potwierdziły się na razie wstępne sygnały o skuteczności np. takich preparatów jak inhibitory kinazy tyrozynowej czy substancji mających pobudzać remielinizację.
Badacze zwrócili się więc w zupełnie nowym kierunku, który jest obecnie gorącym tematem w środowisku neurologów, a mianowicie osi mózg–jelita. Trwają badania nad związkiem mikrobiomu jelitowego z rozwojem stwardnienia rozsianego. Zaburzenia równowagi mikrobioty, czyli tzw. dysbioza, mogą bowiem prowadzić do nieprawidłowej aktywacji komórek immunologicznych, co może mieć kluczowe znaczenie w przypadku chorób autoimmunologicznych takich jak SM. Wstępne badania sugerują, że zdrowa mikroflora może hamować nadmierną aktywność prozapalnych limfocytów T, które odgrywają kluczową rolę w procesie autoimmunologicznym. Badania na modelach zwierzęcych pokazują, że zmiana mikrobioty jelitowej może zmniejszać poziom stanów zapalnych w mózgu i rdzeniu kręgowym. Naukowcy liczą więc na to, że manipulacja mikrobiomem poprzez diety, probiotyki czy przeszczepy flory jelitowej może w przyszłości stanowić nowatorską metodę leczenia lub choćby wspomagania terapii SM. (…)
Czyżby badania nad mikroflorą jelitową i działaniem osi jelitowo-mózgowej mogły otworzyć drzwi, za którymi znajdzie się przejście do zrozumienia i w dalszym etapie do leczenia wielu chorób neurologicznych? To kolejna z wielu teorii, którą trzeba zweryfikować, ale w końcu na pewno któraś z takich hipotez się potwierdzi.
Joanna Sieradzka
Cały tekst dostępny w „GGL” 5/200 z 2024 r.